Autor: Ed Young, Leitender Wissenschaftsredakteur bei The Atlantic.
Das ist eine nicht autorisierte Übersetzung des Artikels.
Hier ist der Original-Artikel vom 20. März 2020 zu finden: https://www.theatlantic.com/science/archive/2020/03/biography-new-coronavirus/608338/
Wir wissen erst seit drei Monaten über SARS-CoV‑2 Bescheid, aber die Wissenschaftler können einige fundierte Vermutungen darüber anstellen, woher es kommt und warum es sich so extrem verhält.
Eine der wenigen positiven Aspekte dieser Krise ist, dass einzelne Coronaviren naturgemäß leicht zerstört werden können. Jedes Viruspartikel besteht aus einem kleinen Satz von Genen, die von einer Kugel aus Fettlipidmolekülen umschlossen sind, und da die Lipidhüllen durch Seife leicht auseinander gerissen werden können, kann man durch gründliches Händewaschen in 20 Sekunden einen Koronavirus zerstören. Auch Lipidhüllen sind anfällig für Witterungseinflüsse; eine kürzlich durchgeführte Studie zeigt, dass das neue Coronavirus, SARS-CoV‑2, nur einen Tag auf Pappe und etwa zwei bis drei Tage auf Stahl und Plastik überlebt. Diese Viren überleben nicht in der Außenwelt. Sie brauchen menschliche Körper.
Aber vieles über Koronaviren ist noch unklar. Susan Weiss von der University of Pennsylvania untersucht sie seit etwa 40 Jahren. Sie sagt, dass in der Anfangszeit nur ein paar Dutzend Wissenschaftler ihr Interesse teilten, und diese Zahlen schwollen nach der SARS-Epidemie von 2002 nur leicht an.
“Bis dahin betrachtete man uns als ein rückständiges Feld mit nicht viel Bedeutung für die menschliche Gesundheit”.
Susan Weiss, Penn Institute for Immunology
Aber mit dem Aufkommen von SARS-CoV‑2, der Ursache der COVID-19-Krankheit, wird sich dieser Fehler wahrscheinlich nicht wiederholen.
Um es klar zu sagen: SARS-CoV‑2 ist keine Grippe. Es verursacht eine Krankheit mit anderen Symptomen, verbreitet sich leichter und tötet schneller und gehört zu einer völlig anderen Familie von Viren. Zu dieser Familie, den Coronaviren, gehören nur sechs weitere Mitglieder, die den Menschen infizieren. Vier von ihnen – OC43, HKU1, NL63 und 229E – belästigen den Menschen seit mehr als einem Jahrhundert auf sanfte Weise und verursachen ein Drittel aller Erkältungskrankheiten. Die anderen beiden – MERS und SARS (oder “SARS-Klassiker”, wie einige Virologen es nennen) – verursachen beide weitaus schwerere Erkrankungen. Warum war dieses siebte Coronavirus dasjenige, das zur Pandemie wurde? Plötzlich wird das, was wir über Coronaviren wissen, zu einer Angelegenheit von internationaler Bedeutung.
Die Struktur des Virus gibt einige Hinweise auf seinen Erfolg. Von der Form her ist es im Wesentlichen ein stacheliger Ball. Diese Stacheln erkennen ein Protein namens ACE2, das sich auf der Oberfläche unserer Zellen befindet, und haften daran: Dies ist der erste Schritt zu einer Infektion. Die exakten Konturen der SARS-CoV-2-Spikes erlauben es ihm, viel stärker an ACE2 zu haften, als dies bei SARS-classic der Fall war, und “es ist wahrscheinlich, dass dies für die Übertragung von Mensch zu Mensch wirklich entscheidend ist”, sagt Angela Rasmussen von der Columbia University. Generell gilt: Je fester die Bindung, desto weniger Viren sind erforderlich, um eine Infektion zu starten.
Es gibt noch ein weiteres wichtiges Merkmal. Coronavirus-Spikes bestehen aus zwei miteinander verbundenen Hälften, und der Spike wird aktiviert, wenn diese Hälften getrennt werden; erst dann kann das Virus in eine Wirtszelle eindringen. Bei SARS-classic geschieht diese Trennung mit einigen Schwierigkeiten. Aber bei SARS-CoV‑2 kann die Brücke, die die beiden Hälften verbindet, leicht durch ein Enzym namens Furin durchtrennt werden, das von menschlichen Zellen gebildet wird und – was entscheidend ist – in vielen Geweben zu finden ist.
“Das ist wahrscheinlich wichtig für einige der wirklich ungewöhnlichen Dinge, die wir bei diesem Virus sehen.”
Kristian Andersen, Scripps Research Translational Institute
So neigen die meisten Atemwegsviren dazu, entweder die oberen oder die unteren Atemwege zu infizieren. Im Allgemeinen verbreitet sich eine Infektion der oberen Atemwege leichter, ist aber tendenziell milder, während eine Infektion der unteren Atemwege schwieriger zu übertragen ist, aber schwerer ist. SARS-CoV‑2 scheint sowohl die oberen als auch die unteren Atemwege zu infizieren, vielleicht weil es die allgegenwärtige Furinbildung ausnutzen kann. Dieser doppelte Effekt könnte auch erklären, warum sich das Virus zwischen Menschen ausbreiten kann, bevor Symptome auftreten – ein Merkmal, das es so schwierig gemacht hat, es zu kontrollieren. Vielleicht überträgt es sich, während es noch auf die oberen Atemwege beschränkt ist, bevor es sich in die Tiefe ausbreitet und schwere Symptome verursacht. All dies ist plausibel, aber völlig hypothetisch; das Virus wurde erst im Januar entdeckt, und der größte Teil seiner Biologie ist immer noch ein Rätsel.
Das neue Virus scheint trotz seines tierischen Ursprungs nur Menschen zu infizieren. Der engste wilde Verwandte von SARS-CoV‑2 ist bei Fledermäusen zu finden, was darauf hindeutet, dass es von einer Fledermaus stammt und dann entweder direkt oder über eine andere Spezies auf den Menschen übergesprungen ist. … Als SARS-Classic diesen Sprung zum ersten Mal machte, war eine kurze Mutationsperiode notwendig, damit es ACE2 gut erkennen konnte. Aber SARS-CoV‑2 konnte dies vom ersten Tag an tun.
“Es hatte bereits seinen besten Weg gefunden, ein menschliches Virus zu sein”
Matthew Frieman, University of Maryland School of Medicine.
Dieser unheimliche Anfall wird zweifellos Verschwörungstheoretiker ermutigen: Wie stehen die Chancen, dass ein zufälliger Fledermausvirus genau die richtige Kombination von Merkmalen hatte, um menschliche Zellen von Anfang an effektiv zu infizieren und dann in eine ahnungslose Person zu springen?
“Sehr gering, aber es gibt Millionen oder Milliarden dieser Viren da draußen. Diese Viren sind so weit verbreitet, dass manchmal Dinge passieren, die wirklich unwahrscheinlich sind”, sagt Andersen.
Kristian Andersen, Scripps Research Translational Institute
Seit dem Beginn der Pandemie hat sich das Virus in keiner offensichtlich wichtigen Weise verändert. Es mutiert auf die Art und Weise, wie es alle Viren tun. Aber von den über 100 dokumentierten Mutationen ist keine zur Dominanz gelangt, was darauf hindeutet, dass keine besonders wichtig ist.
“Das Virus ist bemerkenswert stabil, wenn man bedenkt, wie viel Übertragung wir gesehen haben. Das ist sinnvoll, denn es gibt keinen evolutionären Druck auf das Virus, besser zu übertragen. Es leistet derzeit eine großartige Arbeit bei der Verbreitung auf der ganzen Welt”.
Lisa Gralinski, Universität von North Carolina
Es gibt eine mögliche Ausnahme. Einigen SARS-CoV-2-Viren, die aus singapurischen COVID-19-Patienten isoliert wurden, fehlt eine Strecke von Genen, die auch bei SARS-classic in den späten Phasen der Epidemie verschwunden sind. Man dachte, dass diese Änderung das ursprüngliche Virus weniger virulent machen würde, aber es ist viel zu früh, um zu wissen, ob das auch für das neue Virus gilt. Warum einige Coronaviren tödlich sind und andere nicht, ist in der Tat unklar.
“Es gibt wirklich überhaupt kein Verständnis dafür, warum SARS oder SARS-CoV‑2 so schlimm ist, aber bei OC43 läuft einem einfach nur die Nase.”
Matthew Frieman, University of Maryland School of Medicine
Die Forscher können jedoch eine vorläufige Darstellung der Auswirkungen des neuen Coronavirus auf die von ihm infizierten Menschen liefern. Einmal im Körper angekommen, greift es wahrscheinlich die ACE2-tragenden Zellen an, die unsere Atemwege auskleiden. Absterbende Zellen schlängeln sich fort, füllen die Atemwege mit Abfall und tragen das Virus tiefer in den Körper, hinunter in Richtung Lunge. Mit fortschreitender Infektion verstopfen die Lungen mit toten Zellen und Flüssigkeit, was die Atmung erschwert. (Das Virus könnte auch in der Lage sein, ACE2-tragende Zellen in anderen Organen, einschließlich des Darms und der Blutgefäße, zu infizieren).
Das Immunsystem wehrt sich und greift das Virus an; das verursacht Entzündungen und Fieber. Doch im Extremfall dreht das Immunsystem durch und verursacht mehr Schaden als das eigentliche Virus. Zum Beispiel können sich Blutgefäße öffnen, damit Abwehrzellen an den Ort einer Infektion gelangen können; das ist großartig, aber wenn die Gefäße zu undicht werden, füllen sich die Lungen noch mehr mit Flüssigkeit. Diese schädlichen Überreaktionen werden als Zytokinstürme bezeichnet. Sie waren historisch für viele Todesfälle während der Grippepandemie von 1918, den Ausbrüchen der Vogelgrippe H5N1 und dem SARS-Ausbruch von 2003 verantwortlich. Und sie sind wahrscheinlich auch für die schwersten Fälle von COVID-19 verantwortlich.
“Diese Viren brauchen Zeit, um sich an einen menschlichen Wirt zu gewöhnen. Wenn sie uns zum ersten Mal ausprobieren, wissen sie nicht, was sie tun, und sie neigen dazu, diese Reaktionen hervorzurufen.”
Akiko Iwasaki, Yale School of Medicine
Während eines Zytokinsturms dreht das Immunsystem nicht nur durch, sondern ist auch generell fehlgeleitet und greift nach Belieben an, ohne die richtigen Ziele zu treffen. Wenn dies geschieht, werden die Menschen anfälliger für infektiöse Bakterien. Die Stürme können neben der Lunge auch andere Organe befallen, vor allem wenn die Menschen bereits chronisch krank sind. Dies könnte erklären, warum einige COVID-19-Patienten mit Komplikationen wie Herzproblemen und Sekundärinfektionen enden.
Aber warum werden einige Menschen mit COVID-19 unglaublich krank, während andere mit leichten oder nicht vorhandenen Symptomen davonkommen? Das Alter ist ein Faktor. Ältere Menschen sind dem Risiko schwerer Infektionen ausgesetzt, möglicherweise weil ihr Immunsystem keine wirksame Erstabwehr aufbauen kann, während Kinder weniger betroffen sind, weil ihr Immunsystem weniger wahrscheinlich zu einem Zytokinsturm fortschreitet. Aber auch andere Faktoren – die Gene eines Menschen, die Launen seines Immunsystems, die Menge des Virus, der er ausgesetzt ist, die anderen Mikroben in seinem Körper – könnten eine Rolle spielen.
“Es ist ein Rätsel, warum manche Menschen eine leichte Krankheit haben, selbst innerhalb derselben Altersgruppe.”
Akiko Iwasaki, Yale School of Medicine
Coronaviren sind, ähnlich wie die Grippe, eher Winterviren. In kalter und trockener Luft werden die dünnen Flüssigkeitsschichten, die unsere Lungen und Atemwege umhüllen, noch dünner, und die schlagenden Haare, die in diesen Schichten ruhen, kämpfen darum, Viren und andere Fremdpartikel zu vertreiben. Trockene Luft scheint auch einige Aspekte der Immunreaktion auf die eingeschlossenen Viren zu dämpfen. In der Hitze und Feuchtigkeit des Sommers kehren sich beide Trends um, und die Atemwegsviren kämpfen darum, Fuß zu fassen.
Leider könnte das für die COVID-19-Pandemie keine Rolle spielen. Im Moment reißt das Virus durch eine Welt immunologisch naiver Menschen, und diese Verwundbarkeit wird wahrscheinlich alle saisonalen Schwankungen überschwemmen. Schließlich wird das neue Virus in Ländern wie Singapur (das in den Tropen liegt) und Australien (das sich noch im Sommer befindet) leicht übertragen. Und eine kürzlich durchgeführte Modellstudie kam zu dem Schluss, dass SARS-CoV‑2 sich zu jeder Jahreszeit vermehren kann.
“Ich bin nicht sehr zuversichtlich, dass das Wetter die von den Menschen erhoffte Wirkung haben wird. Es mag die Dinge ein wenig niederdrücken, aber es gibt so viele Übertragungen von Mensch zu Mensch, dass es vielleicht mehr als das braucht. Solange die Menschen die Ausbreitung des Virus nicht durch das Festhalten an den Empfehlungen zur physischen Distanzierung verlangsamen können, wird uns der Sommer allein nicht retten.”
Lisa Gralinski, Universität von North Carolina
“Das Beängstigende daran ist, dass wir nicht einmal wissen, wie viele Menschen jedes Jahr normale Coronaviren bekommen. Wir haben keine Überwachungsnetze für Koronaviren wie für die Grippe. Wir wissen nicht, warum sie im Winter verschwinden oder wohin sie gehen. Wir wissen nicht, wie diese Viren Jahr für Jahr mutieren.”
Matthew Frieman, University of Maryland School of Medicine
Bis jetzt ist die Forschung nur langsam vorangekommen. Ironischerweise wurde eine alle drei Jahre stattfindende Konferenz, zu der sich die Coronavirus-Experten der Welt im Mai in einem kleinen niederländischen Dorf getroffen hätten, wegen der Coronavirus-Pandemie verschoben.
“Wenn wir aus dieser Pandemie nicht lernen, dass wir diese Viren besser verstehen müssen, dann handeln wir sehr, sehr schlecht.”
Matthew Frieman, University of Maryland School of Medicine.
Vielen Dank an deepl.com, hat mir sehr geholfen.
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