Warum das Coro­na­virus so erfolg­reich ist

Autor: Ed Young, Lei­tender Wis­sen­schafts­re­dakteur bei The Atlantic.

Das ist eine nicht auto­ri­sierte Über­setzung des Artikels.
Hier ist der Original-​Artikel vom 20. März 2020 zu finden: https://www.theatlantic.com/science/archive/2020/03/biography-new-coronavirus/608338/


Wir wissen erst seit drei Monaten über SARS-​CoV‑2 Bescheid, aber die Wis­sen­schaftler können einige fun­dierte Ver­mu­tungen darüber anstellen, woher es kommt und warum es sich so extrem verhält.

Eine der wenigen posi­tiven Aspekte dieser Krise ist, dass ein­zelne Coro­na­viren natur­gemäß leicht zer­stört werden können. Jedes Virus­par­tikel besteht aus einem kleinen Satz von Genen, die von einer Kugel aus Fett­li­pid­mo­le­külen umschlossen sind, und da die Lipidhüllen durch Seife leicht aus­ein­ander gerissen werden können, kann man durch gründ­liches Hän­de­wa­schen in 20 Sekunden einen Koro­na­virus zer­stören. Auch Lipidhüllen sind anfällig für Wit­te­rungs­ein­flüsse; eine kürzlich durch­ge­führte Studie zeigt, dass das neue Coro­na­virus, SARS-​CoV‑2, nur einen Tag auf Pappe und etwa zwei bis drei Tage auf Stahl und Plastik überlebt. Diese Viren über­leben nicht in der Außenwelt. Sie brauchen mensch­liche Körper.

Aber vieles über Koro­na­viren ist noch unklar. Susan Weiss von der Uni­versity of Penn­syl­vania unter­sucht sie seit etwa 40 Jahren. Sie sagt, dass in der Anfangszeit nur ein paar Dutzend Wis­sen­schaftler ihr Interesse teilten, und diese Zahlen schwollen nach der SARS-​Epidemie von 2002 nur leicht an.

Bis dahin betrachtete man uns als ein rück­stän­diges Feld mit nicht viel Bedeutung für die mensch­liche Gesundheit”.

Susan Weiss, Penn Institute for Immu­nology

Aber mit dem Auf­kommen von SARS-​CoV‑2, der Ursache der COVID-​19-​Krankheit, wird sich dieser Fehler wahr­scheinlich nicht wie­der­holen.

Um es klar zu sagen: SARS-​CoV‑2 ist keine Grippe. Es ver­ur­sacht eine Krankheit mit anderen Sym­ptomen, ver­breitet sich leichter und tötet schneller und gehört zu einer völlig anderen Familie von Viren. Zu dieser Familie, den Coro­na­viren, gehören nur sechs weitere Mit­glieder, die den Men­schen infi­zieren. Vier von ihnen – OC43, HKU1, NL63 und 229E – beläs­tigen den Men­schen seit mehr als einem Jahr­hundert auf sanfte Weise und ver­ur­sachen ein Drittel aller Erkäl­tungs­krank­heiten. Die anderen beiden – MERS und SARS (oder “SARS-​Klassiker”, wie einige Viro­logen es nennen) – ver­ur­sachen beide weitaus schwerere Erkran­kungen. Warum war dieses siebte Coro­na­virus das­jenige, das zur Pan­demie wurde? Plötzlich wird das, was wir über Coro­na­viren wissen, zu einer Ange­le­genheit von inter­na­tio­naler Bedeutung.

Die Struktur des Virus gibt einige Hin­weise auf seinen Erfolg. Von der Form her ist es im Wesent­lichen ein sta­che­liger Ball. Diese Sta­cheln erkennen ein Protein namens ACE2, das sich auf der Ober­fläche unserer Zellen befindet, und haften daran: Dies ist der erste Schritt zu einer Infektion. Die exakten Kon­turen der SARS-​CoV-​2-​Spikes erlauben es ihm, viel stärker an ACE2 zu haften, als dies bei SARS-​classic der Fall war, und “es ist wahr­scheinlich, dass dies für die Über­tragung von Mensch zu Mensch wirklich ent­scheidend ist”, sagt Angela Ras­mussen von der Columbia Uni­versity. Generell gilt: Je fester die Bindung, desto weniger Viren sind erfor­derlich, um eine Infektion zu starten.

Es gibt noch ein wei­teres wich­tiges Merkmal. Coronavirus-​Spikes bestehen aus zwei mit­ein­ander ver­bun­denen Hälften, und der Spike wird akti­viert, wenn diese Hälften getrennt werden; erst dann kann das Virus in eine Wirts­zelle ein­dringen. Bei SARS-​classic geschieht diese Trennung mit einigen Schwie­rig­keiten. Aber bei SARS-​CoV‑2 kann die Brücke, die die beiden Hälften ver­bindet, leicht durch ein Enzym namens Furin durch­trennt werden, das von mensch­lichen Zellen gebildet wird und – was ent­scheidend ist – in vielen Geweben zu finden ist.

Das ist wahr­scheinlich wichtig für einige der wirklich unge­wöhn­lichen Dinge, die wir bei diesem Virus sehen.”

Kristian Andersen, Scripps Research Trans­la­tional Institute

So neigen die meisten Atem­wegs­viren dazu, ent­weder die oberen oder die unteren Atemwege zu infi­zieren. Im All­ge­meinen ver­breitet sich eine Infektion der oberen Atemwege leichter, ist aber ten­den­ziell milder, während eine Infektion der unteren Atemwege schwie­riger zu über­tragen ist, aber schwerer ist. SARS-​CoV‑2 scheint sowohl die oberen als auch die unteren Atemwege zu infi­zieren, viel­leicht weil es die all­ge­gen­wärtige Furin­bildung aus­nutzen kann. Dieser dop­pelte Effekt könnte auch erklären, warum sich das Virus zwi­schen Men­schen aus­breiten kann, bevor Sym­ptome auf­treten – ein Merkmal, das es so schwierig gemacht hat, es zu kon­trol­lieren. Viel­leicht über­trägt es sich, während es noch auf die oberen Atemwege beschränkt ist, bevor es sich in die Tiefe aus­breitet und schwere Sym­ptome ver­ur­sacht. All dies ist plau­sibel, aber völlig hypo­the­tisch; das Virus wurde erst im Januar ent­deckt, und der größte Teil seiner Bio­logie ist immer noch ein Rätsel.

Das neue Virus scheint trotz seines tie­ri­schen Ursprungs nur Men­schen zu infi­zieren. Der engste wilde Ver­wandte von SARS-​CoV‑2 ist bei Fle­der­mäusen zu finden, was darauf hin­deutet, dass es von einer Fle­dermaus stammt und dann ent­weder direkt oder über eine andere Spezies auf den Men­schen über­ge­sprungen ist. … Als SARS-​Classic diesen Sprung zum ersten Mal machte, war eine kurze Muta­ti­ons­pe­riode not­wendig, damit es ACE2 gut erkennen konnte. Aber SARS-​CoV‑2 konnte dies vom ersten Tag an tun.

Es hatte bereits seinen besten Weg gefunden, ein mensch­liches Virus zu sein”

Matthew Frieman, Uni­versity of Maryland School of Medicine.

Dieser unheim­liche Anfall wird zwei­fellos Ver­schwö­rungs­theo­re­tiker ermu­tigen: Wie stehen die Chancen, dass ein zufäl­liger Fle­der­maus­virus genau die richtige Kom­bi­nation von Merk­malen hatte, um mensch­liche Zellen von Anfang an effektiv zu infi­zieren und dann in eine ahnungslose Person zu springen?

Sehr gering, aber es gibt Mil­lionen oder Mil­li­arden dieser Viren da draußen. Diese Viren sind so weit ver­breitet, dass manchmal Dinge pas­sieren, die wirklich unwahr­scheinlich sind”, sagt Andersen.

Kristian Andersen, Scripps Research Trans­la­tional Institute

Seit dem Beginn der Pan­demie hat sich das Virus in keiner offen­sichtlich wich­tigen Weise ver­ändert. Es mutiert auf die Art und Weise, wie es alle Viren tun. Aber von den über 100 doku­men­tierten Muta­tionen ist keine zur Dominanz gelangt, was darauf hin­deutet, dass keine besonders wichtig ist.

Das Virus ist bemer­kenswert stabil, wenn man bedenkt, wie viel Über­tragung wir gesehen haben. Das ist sinnvoll, denn es gibt keinen evo­lu­tio­nären Druck auf das Virus, besser zu über­tragen. Es leistet derzeit eine groß­artige Arbeit bei der Ver­breitung auf der ganzen Welt”.

Lisa Gra­linski, Uni­ver­sität von North Carolina

Es gibt eine mög­liche Aus­nahme. Einigen SARS-​CoV-​2-​Viren, die aus sin­ga­pu­ri­schen COVID-​19-​Patienten iso­liert wurden, fehlt eine Strecke von Genen, die auch bei SARS-​classic in den späten Phasen der Epi­demie ver­schwunden sind. Man dachte, dass diese Änderung das ursprüng­liche Virus weniger virulent machen würde, aber es ist viel zu früh, um zu wissen, ob das auch für das neue Virus gilt. Warum einige Coro­na­viren tödlich sind und andere nicht, ist in der Tat unklar.

Es gibt wirklich über­haupt kein Ver­ständnis dafür, warum SARS oder SARS-​CoV‑2 so schlimm ist, aber bei OC43 läuft einem einfach nur die Nase.”

Matthew Frieman, Uni­versity of Maryland School of Medicine

Die For­scher können jedoch eine vor­läufige Dar­stellung der Aus­wir­kungen des neuen Coro­na­virus auf die von ihm infi­zierten Men­schen liefern. Einmal im Körper ange­kommen, greift es wahr­scheinlich die ACE2-​tragenden Zellen an, die unsere Atemwege aus­kleiden. Abster­bende Zellen schlängeln sich fort, füllen die Atemwege mit Abfall und tragen das Virus tiefer in den Körper, hin­unter in Richtung Lunge. Mit fort­schrei­tender Infektion ver­stopfen die Lungen mit toten Zellen und Flüs­sigkeit, was die Atmung erschwert. (Das Virus könnte auch in der Lage sein, ACE2-​tragende Zellen in anderen Organen, ein­schließlich des Darms und der Blut­gefäße, zu infi­zieren).

Das Immun­system wehrt sich und greift das Virus an; das ver­ur­sacht Ent­zün­dungen und Fieber. Doch im Extremfall dreht das Immun­system durch und ver­ur­sacht mehr Schaden als das eigent­liche Virus. Zum Bei­spiel können sich Blut­gefäße öffnen, damit Abwehr­zellen an den Ort einer Infektion gelangen können; das ist groß­artig, aber wenn die Gefäße zu undicht werden, füllen sich die Lungen noch mehr mit Flüs­sigkeit. Diese schäd­lichen Über­re­ak­tionen werden als Zyto­kin­stürme bezeichnet. Sie waren his­to­risch für viele Todes­fälle während der Grip­pe­pan­demie von 1918, den Aus­brüchen der Vogel­grippe H5N1 und dem SARS-​Ausbruch von 2003 ver­ant­wortlich. Und sie sind wahr­scheinlich auch für die schwersten Fälle von COVID-​19 ver­ant­wortlich.

Diese Viren brauchen Zeit, um sich an einen mensch­lichen Wirt zu gewöhnen. Wenn sie uns zum ersten Mal aus­pro­bieren, wissen sie nicht, was sie tun, und sie neigen dazu, diese Reak­tionen her­vor­zu­rufen.”

Akiko Iwasaki, Yale School of Medicine

Während eines Zyto­kin­sturms dreht das Immun­system nicht nur durch, sondern ist auch generell fehl­ge­leitet und greift nach Belieben an, ohne die rich­tigen Ziele zu treffen. Wenn dies geschieht, werden die Men­schen anfäl­liger für infek­tiöse Bak­terien. Die Stürme können neben der Lunge auch andere Organe befallen, vor allem wenn die Men­schen bereits chro­nisch krank sind. Dies könnte erklären, warum einige COVID-​19-​Patienten mit Kom­pli­ka­tionen wie Herz­pro­blemen und Sekun­där­in­fek­tionen enden.

Aber warum werden einige Men­schen mit COVID-​19 unglaublich krank, während andere mit leichten oder nicht vor­han­denen Sym­ptomen davon­kommen? Das Alter ist ein Faktor. Ältere Men­schen sind dem Risiko schwerer Infek­tionen aus­ge­setzt, mög­li­cher­weise weil ihr Immun­system keine wirksame Erst­abwehr auf­bauen kann, während Kinder weniger betroffen sind, weil ihr Immun­system weniger wahr­scheinlich zu einem Zyto­kin­sturm fort­schreitet. Aber auch andere Fak­toren – die Gene eines Men­schen, die Launen seines Immun­systems, die Menge des Virus, der er aus­ge­setzt ist, die anderen Mikroben in seinem Körper – könnten eine Rolle spielen.

Es ist ein Rätsel, warum manche Men­schen eine leichte Krankheit haben, selbst innerhalb der­selben Alters­gruppe.”

Akiko Iwasaki, Yale School of Medicine

Coro­na­viren sind, ähnlich wie die Grippe, eher Win­ter­viren. In kalter und tro­ckener Luft werden die dünnen Flüs­sig­keits­schichten, die unsere Lungen und Atemwege umhüllen, noch dünner, und die schla­genden Haare, die in diesen Schichten ruhen, kämpfen darum, Viren und andere Fremd­par­tikel zu ver­treiben. Tro­ckene Luft scheint auch einige Aspekte der Immun­re­aktion auf die ein­ge­schlos­senen Viren zu dämpfen. In der Hitze und Feuch­tigkeit des Sommers kehren sich beide Trends um, und die Atem­wegs­viren kämpfen darum, Fuß zu fassen.

Leider könnte das für die COVID-​19-​Pandemie keine Rolle spielen. Im Moment reißt das Virus durch eine Welt immu­no­lo­gisch naiver Men­schen, und diese Ver­wund­barkeit wird wahr­scheinlich alle sai­so­nalen Schwan­kungen über­schwemmen. Schließlich wird das neue Virus in Ländern wie Sin­gapur (das in den Tropen liegt) und Aus­tralien (das sich noch im Sommer befindet) leicht über­tragen. Und eine kürzlich durch­ge­führte Modell­studie kam zu dem Schluss, dass SARS-​CoV‑2 sich zu jeder Jah­reszeit ver­mehren kann.

Ich bin nicht sehr zuver­sichtlich, dass das Wetter die von den Men­schen erhoffte Wirkung haben wird. Es mag die Dinge ein wenig nie­der­drücken, aber es gibt so viele Über­tra­gungen von Mensch zu Mensch, dass es viel­leicht mehr als das braucht. Solange die Men­schen die Aus­breitung des Virus nicht durch das Fest­halten an den Emp­feh­lungen zur phy­si­schen Distan­zierung ver­lang­samen können, wird uns der Sommer allein nicht retten.”

Lisa Gra­linski, Uni­ver­sität von North Carolina

Das Beängs­ti­gende daran ist, dass wir nicht einmal wissen, wie viele Men­schen jedes Jahr normale Coro­na­viren bekommen. Wir haben keine Über­wa­chungs­netze für Koro­na­viren wie für die Grippe. Wir wissen nicht, warum sie im Winter ver­schwinden oder wohin sie gehen. Wir wissen nicht, wie diese Viren Jahr für Jahr mutieren.”

Matthew Frieman, Uni­versity of Maryland School of Medicine

Bis jetzt ist die For­schung nur langsam vor­an­ge­kommen. Iro­ni­scher­weise wurde eine alle drei Jahre statt­fin­dende Kon­ferenz, zu der sich die Coronavirus-​Experten der Welt im Mai in einem kleinen nie­der­län­di­schen Dorf getroffen hätten, wegen der Coronavirus-​Pandemie ver­schoben.

Wenn wir aus dieser Pan­demie nicht lernen, dass wir diese Viren besser ver­stehen müssen, dann handeln wir sehr, sehr schlecht.”

Matthew Frieman, Uni­versity of Maryland School of Medicine.

Vielen Dank an deepl.com, hat mir sehr geholfen.
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